《内科学》大题总结 （注：此大题皆为历年考试大题（大多为一系，部分二系+未标专业），由于预防专业和临床专业所修的学分不同，导致考试范围、考试重点都有些区别。总结基于第八版《内科学》，只供参考，不要押题。另外感谢提供资料以及参与总结的人员！） 1、慢性支气管炎的诊断、鉴别诊断（P20 By孟华） 诊断：
依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
鉴别诊断：
1）支气管哮喘：部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别。
2）嗜酸粒细胞性支气管炎：临床症状类似，X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加(≥3%)可以诊断。
3）肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。
4）支气管肺癌：多数有数年吸烟史，顽同性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。
5）特发性肺纤维化：临床经过缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT检查有助诊断。
6）支气管扩张：典型者表现为反复大量咯脓痰，或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。
7）其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合症、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。
2、简述慢性支气管炎急性发作的治疗方法（P21 By孟华） (1)控制感染：多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。必要时可药敏试验选用抗菌药。
(2) 镇咳祛痰：如复方甘草剂等。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。
(3)平喘：有气喘者可加用支气管扩张剂。
3、慢阻肺的稳定期治疗原则（P25 By孟华） 1）教育和劝导患者戒烟；
因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
2）依据患者病情严重程度选用支气管扩张剂，是现有控制症状的主要措施。
3）高风险患者长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。
4）对痰不易咳出者可应用祛痰药。
5）长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。
4、支气管哮喘的诊断标准（P31 By孟华） 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3.上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；
②支气管舒张试验阳性；
③昼夜PEF变异率≥20%。
符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
5、急性哮喘的诊断标准以及鉴别诊断（P31 By孟华） 急性发作期是指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。哮喘急性发作时其程度轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情作出正确评估并及时治疗。
鉴别诊断：
（一）左心衰竭引起的喘息样呼吸困难 原称心源性哮喘。与重症哮喘症状相似，极易混淆。鉴别要点：患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，突发气急，端坐呼吸，阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率加快，心尖部可闻及奔马律。胸部X线检查可见心脏增大、肺淤血征。若一时难以鉴别，可雾化吸入β2受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡。
（二）慢性阻塞性肺疾病(COPD) 多见于中老年人，多有长期吸烟或接触有害气体的病史和慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。体检双肺呼吸音明显下降，可有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。如患者同时具有哮喘和慢阻肺的特征，可以诊断哮喘合并慢阻肺或慢阻肺合并哮喘。
（三）上气道阻塞 根据病史，特别是出现吸气性呼吸困难，痰细胞学或细菌学检查，胸部影像、支气管镜检查等，常可明确诊断。
（四）变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA） 常以反复哮喘发作为特征，可咳出棕褐色粘稠痰块或咳出树枝状支气管管型。痰嗜酸粒细胞数增加，痰镜检或培养可查及曲菌。
6、支气管哮喘急性发作期治疗（P34 By孟华） 急性发作期的治疗目标是尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。
（1）轻度：经MDI吸入SABA，在第一小时内每20分吸入1-2喷。随后轻度急性发作可调整为每3-4小时吸入1-2喷。效果不佳时可加缓释茶碱片，或加用短效抗胆碱药气雾剂吸入。
（2）中度：第一小时内可持续吸入SABA，联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液或静脉注射茶碱类。效果不佳时应尽早口服激素，同时吸氧。
（3）重度至危重度：持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物。吸氧。应尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡。当pH<7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气治疗。此外，应预防呼吸道感染等。
7、重症哮喘的治疗（P35 By孟华） 持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物。吸氧。应尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡。当pH<7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气治疗。此外，应预防呼吸道感染等。
8、肺结核的化疗原则（P69 By孟华） 肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。
（1） 早期 ：获得最大最好疗效。
（2）规律和全程：减少复发。
（3）联用：减少耐药菌。
（4）适量：达到有效浓度、减少毒副作用及减少继发性耐药的产生。
9、结核性胸腔积液与恶性胸腔积液的鉴别（照搬PPT By孟华） 项目 结核性胸水 恶性胸水 pH <7.3 >7.4 LDH >200u/L >500u/L ADA >45u/L <25u/L CEA 正常 升高 细胞学 淋巴细胞 癌细胞 10、试述肺动脉高压的发病机理（P108 By孟华） 肺动脉高压是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态。迄今病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管内皮、平滑肌功能障碍等因素有关。
（一）遗传因素 11%-40%的散发IPAH存在骨形成蛋白受体2（BMPR2）基因变异。有些病例存在激活素受体样激酶1（ALK1）基因变异。
（二）免疫与炎症反应 免疫调节作用可能参与IPH的病理过程。
（三）肺血管内皮功能障碍 肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要为血栓素A2 (TXA2)和内皮素-1（ET-1），后者主要是前列环素和一氧化氮(NO)。由于上述因子表达的不平衡，导致肺血管平滑肌收缩，从而引起肺动脉高压。
（四）血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷 可见血管平滑肌增生肥大，电压依赖性钾离子通道功能缺陷，K+外流减少，细胞膜处于除极状态，使Ca（2+）进入细胞内，从而导致血管收缩。
11、心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断（By孟华） 项目 心源性哮喘 支气管哮喘 病史 引起肺淤血、水肿的器质性心脏病，中年以上，病史短，发作少 反复发作的哮喘史，可有过敏史，病史长，反复发作，青少年 症状 夜间突然发作，咳嗽、咳粉红色泡沫痰，坐起后症状较轻 哮鸣音 体征 心脏扩大或心脏杂音，双肺底湿啰音 心脏正常，可有肺气肿征象或肺纹理加重 X线检查 心脏扩大，肺淤血 治疗 扩血管、强心、利尿、吗啡有效 肾上腺糖皮质激素，支气管扩张剂，禁用吗啡 12、肺心病的发病机制（P111 By 陈爱莲） 由于肺血管阻力增加从而产生肺动脉高压，继而使右心室结构及功能改变。
1、 肺动脉高压的形成：⑴肺动脉血管阻力增加的功能性因素：肺血管收缩在其中起关键作用，可由缺氧，高碳酸血症及呼吸性酸中毒引起。⑵肺血管阻力增加的解剖学因素：由于肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。⑶血液粘稠度增加和血容量增多。
2、 心脏病变和心力衰竭：心脏为克服升高的肺动脉阻力，逐渐发生右心室肥厚，扩大和右心衰竭。也可发生左心衰。
3、 其他重要脏器的损害：缺氧及高碳酸血症亦可导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠等的病理改变，引起多脏器的功能损害。
13、肺心病的X线检查和ECG检查诊断标准（P112 By 陈爱莲） X线检查诊断标准如下：
①右下肺动脉干扩张，其橫径≥15mm或右下肺动脉橫径与气管橫径比值≥1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽＞2mm ②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm ③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征；
④圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm；
⑤右心室增大。
具有上述任一条均可诊断。
心电图诊断标准如下：
①额面平均电轴≥+90°;②V1R/S≥1;③重度顺钟向转位(V5R/S≤1)④RV1+SV5≥1.05mV⑤aVR R/S或R/Q≥1⑥V1~V3呈QS、Qr或qr（酷似心肌梗死,应注意鉴别） ⑦肺型P波。
具有一条即可诊断。
14、慢性肺源性心脏病鉴别诊断（P114 By 陈爱莲） ⑴冠心病：二者均多见于老年人，有许多形似之处，而且常有两病共存。冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，则更有助鉴别。体检、X线、心电图、超声心动图呈左心室肥厚为主的征象，冠脉造影提示冠状动脉狭窄可资鉴别。两病合并时鉴别较困难，需加以注意。
⑵风湿性心脏病：风心病的三尖瓣疾患，应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎及心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
⑶原发性心肌病：本病多为全心增大，无慢性支气管、肺疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。
15、肺心病的并发症（P115 By 陈爱莲） 1.肺性脑病：是由于呼吸衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留引起的神经精神障碍综合征。
2.酸碱失衡及电解质紊乱。
3.心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
4.休克：不多见，一旦发生，预后不良。
5.消化道出血。
6.弥散性血管内凝血。
7.深静脉血栓形成。
16、急性呼吸窘迫综合症诊断标准（P135 By 陈爱莲） 根据ARDS柏林定义，满足如下四项条件方可诊断ARDS。
1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。
2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。
3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。
4.低氧血症 根据PaO2/FiO2确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和中度3种。需要注意的是上述氧和指数中PaO2的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得；
所在地海拔超过1000m时，需对PaO2/FiO2进行校正，校正后的PaO2/FiO2=（PaO2/FiO2）x(所在地大气压值/760) 轻度：200mmHg＜PaO2/FiO2≤300mmHg 中度：100mmHg＜PaO2/FiO2≤200mmHg 重度：PaO2/FiO2≤100mmHg 17、慢性呼衰缺O2，CO2潴留的发生机制（P139 By 陈爱莲） 各种病因通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。
1.肺通气不足：肺泡通气量减少会引起PAO2下降和PACO2上升，从而发生缺氧和CO2潴留。
2.弥散障碍：常以低氧血症为主。
3.通气/血流比例失调：两种表现形式：①部分肺泡通气不足；
②部分肺泡血流不足 4.肺内动/静脉解剖分流增加：肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气/血流比例失调的特例。
5.氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量 18、慢性呼吸衰竭的治疗措施（P145 By 陈爱莲） （根据PPT，以疾病发展作为切入点：病因→通气/换气↓→血O2↓/CO2↑→病生→ 综合症） 病因治疗 1. 控制感染 广谱、高效抗生素 通气/换气↓ 2.保持呼吸道通畅 ①清理口咽部阻塞 吸痰 咳嗽 ②减轻气道炎症充血水肿 血管收缩剂 激素 抗菌素 ③解痉平喘 β2兴奋剂 茶碱 激素 ④祛痰 药物 体位引流 导管吸痰 气管插管或切开 3.增加通气量 ①呼吸兴奋剂 尼可刹米阿米三嗪等 ②机械通气辅助呼吸：根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。
4.氧疗(oxygen therapy) 常伴有CO2潴留，需注意保持低浓度吸氧，防血O2↓/CO2↑ 止血氧含量过高 病生 5.酸碱失衡处理 在纠正呼酸时，应注意同时纠正潜在的代碱。
综合症 6.防治各器官病症 肺动脉高压、肾功能不全、DIC、肺源性心脏病等。
7.营养支持疗法 b 19、保持呼吸道引流通畅的主要措施（P143 By 陈爱莲） 1.若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开 2.清除气道内分泌物及异物 3.若以上方法不能奏效，必要时建立人工气道。一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开。
4.若患者有其气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物。
20、心功能分级（P163 By 王雨薇） NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能力分级) Ⅰ级：活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。
Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息无自觉症状，一般活动 心衰症状。
Ⅲ级：体力活动明显受限，低于一般活动即引起心衰症状。
Ⅳ级：不能从事体力活动，休息也存在心衰症状，活动后加重。
21、心力衰竭的诱因（P163 By 杨森） 1.感染：呼吸道感染 最常见 2.心律失常：房颤最重要 快速性 缓慢性 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快等。
4.过度体力劳累或情绪激动：如妊娠后期、暴怒等。
5.治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等 22、右心衰竭的临床表现（P167 By 王雨薇） （以体循环淤血为主要表现） 1、症状：
①消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐 ②劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致 2、体征：
①水肿：首先出现在身体低垂的部位，常为对称性可压陷性。可有胸腔积液。
②颈静脉征：颈静脉搏动增强，充盈，怒张，肝颈静脉反流阳性 ③肝大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸，肝功能受损及大量腹水 ④心脏体征：可出现基础心脏病的相应体征，可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音 23、洋地黄的治疗禁忌症（P172结合PPT By 王雨薇） ①肥厚型梗阻性心肌病 ②预激合并房颤 ③风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的肺水肿患者 ④严重窦性心动过缓 ⑤房室传导阻滞 ⑥病态窦房结综合征 ⑦舒张性心力衰竭 ⑧AMI后24h内 24、洋地黄中毒的临床表现和处理原则（P172 By 王雨薇） 临床表现：
（最重要的反应是各类心律失常） 1.心肌兴奋性过强：室早二联律（最常见）、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动 2.传导系统的阻滞：房室传导阻滞 3.特征性：快速房性心律失常伴传导阻滞 4.胃肠道反应：恶心、呕吐 5.中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠 治疗及处理原则：
1、 立即停药 单发室早、一度房室传导阻滞停药后常自动消失 2、 禁用电复律，易致室颤 3、 对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁，血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠 4、 对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品静脉注射 25、急性左心衰的治疗原则（P175结合PPT By 王雨薇） 1、 患者取坐位 2、 吸氧，鼻导管或面罩给养 3、 镇静：吗啡等 4、 快速利尿 5、血管扩张剂降低心脏前后负荷：如硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明 5、 洋地黄类药物：增加心肌收缩力，减慢心房颤动患者的心室率 6、 氨茶碱：解除支气管痉挛等作用 7、 其他：无创或有创呼吸机辅助通气、血液滤过等 8、 待症状解除后，针对诱因和基本病因治疗 26、急性左心衰的临床表现 （P175 参考PPT By 王雨薇） 1、症状：突发严重呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，极重者神志模糊 2、体征：血压一度升高、血压降低。听诊：两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律 3.肺水肿不能及时纠正，终致心源性休克 27、按NYHA分级，简述慢性收缩性心力衰竭治疗方案 28、心脏起搏器植入的适应症（P216 By 王雨薇） 1、 伴有临床症状的任何水平的完整性或者高度的房室传导阻滞 2、 束支-分支水平阻滞，间歇发生二度Ⅱ型房室传导阻滞，有症状者；
阻滞程度进展、HV间期>100ms者，虽无症状，也是适应症；
3、 病窦综合征或房室传导阻滞，心室率经常<50次/分，有症状，或间歇发生心室率<40次/分；
或有长达3秒的RR间隔 4、 颈动脉窦过敏引起的心率减慢，心率与R-R间期达到上述标准，伴有明确症状者 5、 有窦房结功能障碍和（或）房室传导阻滞的患者，必须采用具有减慢心率的药物治疗时，为了保证心室率，应植入起搏器。
29、冠心病的临床分型依据及类型（P227 By 王雨薇） 按发病特点和治疗原则的不同，分为：
1、慢性冠脉病，也称慢性心肌缺血综合征：
稳定型心绞痛、缺血性心肌病和无症状型 2、急性冠脉综合征（ACS）：
不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死 30、稳定性心绞痛的临床表现（P228 By 王雨薇） 1.部位 主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2.性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
3.诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生。但有时同样的劳力只有在早晨而不是在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。
4.持续时间 疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内逐渐消失，很少超过半小时。可数天或数星期发作一次，也可一日内发作多次。
5. 缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；
舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟之内使之缓解。
31、简述冠心病心绞痛的鉴别诊断（P233 By 王雨薇） PPT: 1 心源性胸痛 2 肺源性胸痛 3 消化道疾病 4 神经肌肉疾病 5 颈椎病 书上的答案：
1、 急性心肌梗死：疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质更加剧烈，持续时间更长，可伴心率失常、心衰、休克，硝酸甘油不能缓解。心电图改变不同。
2、 其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉关闭不全，风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄或闭塞，肥厚性心肌病等，根据临床表现鉴别 3、 肋间神经痛和肋软骨炎：前者疼痛常累及1~2个肋间，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽，用力和身体转动可使疼痛加剧，沿神经可有压痛，后者在肋软骨处有压痛。4、心脏神经痛：多在左胸乳房下心尖处，经常变动。
5、不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管性疾病，膈疝，消化性溃疡，肠道疾病，颈椎病相鉴别。
32、心肌梗死与心绞痛的鉴别要点（P249 By 王雨薇） 项目 心绞痛 急性心肌梗死 疼痛 部位 中上段胸骨后 相同，但可在较低的位置或上腹部 性质 压榨性或窒息性 相似，但更剧烈 诱因 劳力、情绪激动、受寒、饱食等 不常有 时限 短，1~5分钟或15分钟以内 长，数小时或1~2天 频率 频繁发作 不频繁 硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效 气喘或肺水肿 极少 可有 血压 升高或无显著改变 可降低，甚至发生休克 心包摩擦音 无 可有 坏死物质吸收的表现 发热 无 常有 血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少） 无 常有 血红细胞沉降率增快 无 常有 血清心肌坏死标记物升高 无 有 心电图变化 无变化或暂时性S-T段和T波变化 可有特征性和动态性变化 33、心梗溶栓成功的指证（P253 By 王雨薇） 1.直接指标：
冠脉造影TIMI II~III级,即Ⅱ级 狭窄远端可完全充盈，但显影和消除慢；
Ⅲ级 显影完全正常 2.间接指标：
①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50% ②胸痛2小时内基本消失 ③2小时内出现再灌注心律失常 ④血清CK、CK-MB酶峰提前(14小时内) 34、急性心肌梗死治疗措施（By 王雨薇） 治疗原则：
1 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌 2 防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围 3 及时处理严重的心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者度过急性期，康复后保持更多有功能的心肌 1.监护和一般治疗: 收入CCU（冠心病监护病房)—coronary care unit)休息、吸氧、监测、护理、静脉通道、嚼服阿司匹林 2.解除疼痛: 镇痛剂、硝酸酯、β受体阻滞剂 3.抗血小板抗凝治疗: Aspirin、氯吡格雷、糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、比伐卢定 4.再灌注疗法: 起病12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩小 5.消除心律失常: 室早、室速：利多卡因、胺碘酮 室颤：直流电复律 缓慢心律：阿托品 AVB(III °Ⅱ °)：人工心脏起博 室上性快速心律失常：美托洛尔 地尔硫卓 直流电转复律 6.控制休克: 补容、升压药、血管扩张剂 7.心力衰竭的治疗: AMI时主要治疗急性左心衰， 吗啡、利尿、血管扩张剂、多巴酚丁胺、ACEI，24小时内尽可能避免洋地黄制剂 8.并发症的处理 9.其它药物治疗 35、如何合理选择降压药（By 杨森） 凡能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显的副作用，不影响生活质量等。六类主要的降压药中：
1.合并有心力衰竭者，宜选择ACEI，利尿剂; 2.老年人收缩期高血压者，宜选用利尿剂，长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂；
3.合并糖尿病，蛋白尿或轻中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACEI类；
4.心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACEI；
5.对伴有脂质异常代谢的患者可选用α1受体阻断剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂；
6.伴妊娠者，不宜用ACEI,血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴；
7.对合并支气管哮喘，抑郁症，糖尿病者不宜用β受体阻滞剂；
36、高血压的致病因素（P258 By 杨森） （一）遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性。
（二）环境因素 1.饮食 摄盐越多，血压水平和患病率越高，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人中。钾摄入量与血压呈负相关。高蛋白质摄入属于升压因素。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关。
2.精神应激 城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。
（三）其他因素 1.体重 超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。
2.避孕药 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高。
3.睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS) SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分，SAHS患者50%有高血压，血压高度与SAHS病程有关。
37、常用降压药可分为哪5类（P263 By 杨森） 1.利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。各种利尿剂的降压疗效相仿，噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。
2.β受体阻滞剂：有选择性(β1)、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔等。
3.钙通道阻滞剂：又称钙拈抗剂，根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位，钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。
4.血管紧张素转换酶抑制剂：根据化学结构分为巯基、羧基和磷酸基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利等。
5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。
38、感染性心内膜炎Duke诊断标准（P323 By 杨森） 主要诊断标准：
①血培养阳性（符合至少一项）⑴两次血培养阳性，并且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌；
⑵多次血培养检出同一IE致病微生物；
⑶Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度＞1：800；
②超声心电图发现赘生物，或新出现的瓣膜关闭不全。
次要标准：
① 基础心脏病或静脉滥用药物史；
② 发热，体温≥38℃；
③ 血管现象：栓塞，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜瘀点以及Janeway损害；
④ 免疫反应：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑及类风湿因子阳性；
⑤ 超声心电图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。
确诊：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准。
疑诊：满足一项主要标准+1项次要标准，或三项次要标准。
39、根除幽门螺杆菌的三联治疗方案（P366 By 裴佩） 抗生素、PPI、铋剂是具有杀灭和抑制Hp作用的药物，但均不能有效根除Hp。抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用，需要联合PPI抑制胃酸后才能使其发挥作用。则采用根除幽门螺杆菌的三联治疗方案：1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素，疗程7-14天。
一、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1．PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID×1-2周 2．PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID×1-2周 3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+呋喃唑酮200mg， BID×1-2周 二、铋剂+两种抗生素 1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周 2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID×2周 3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID×1周 40、典型的消化溃疡临床特点（P370 By 裴佩） （一）症状 上腹痛。性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。部位多位于中上腹，可偏右或偏左。程度一般为轻至中度持续性痛。特点①慢性过程，病史可达数年至数十年；
②周期性发作，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病；
③部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。
部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。
（二）体征 溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。
41、消化性溃疡并发症（P371 By 裴佩） 1.出血：十二指肠球部溃疡较胃溃疡易发生。轻者表现为黑便，重者出现呕血。
2.穿孔：
（1）溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎：突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之延及全腹。体征有腹壁板样僵直，压痛、反跳痛，肝浊音界消失，部分患者出现休克。
（2）溃破穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） （3）穿入空腔器官形成瘘管 3.幽门梗阻：十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起。临床症状常有：明显上腹胀痛，餐后加重，呕吐物可为宿食；
严重呕吐可致失水，低氯、低钾性碱中毒；
体重下降、营养不良。体检：胃蠕动波，震水声。
4.癌变：几率很低，1%胃溃疡可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不癌变。
42、消化性溃疡的治疗（P372 By 裴佩） 43、疑诊早期胃癌的线索（P375 By 裴佩） 1．癌前疾病：与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性 (1)慢性萎缩性胃炎。
(2)胃息肉：炎性息肉约占80%，直径多在2cm以下，癌变率低；
腺瘤性息肉癌变的几率较高，特别是直径>2cm的广基息肉。
(3)胃溃疡：癌变多从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致；
(4)残胃炎：毕Ⅱ式胃切除术后，癌变常在术后10～15年发生。
2．癌前病变：较易转变为癌组织的病理学变化 (1)肠型化生：小肠型和大肠型两种。
(2)异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。
44、溃疡性结肠炎的临床分型（P386 By 裴佩） 按其病程、程度、范围及病期进行综合分型：
1.临床类型a.初发型：无既往史的首次发作b.慢性复发型c.慢性持续型急性型 2.临床严重程度 轻度、中度、重度 3.病变范围 直肠炎、左半结肠炎、全结肠炎 4.病情分期 活动期、缓解期 45、肝硬化腹水形成的机制（P421 By 王毅晨） 1.腹腔内脏血管床静水压升高，组织液回吸收减少漏入腹腔。此为决定性因素 2.有效循环血量不足，肾血流减少，肾素血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠排尿减少。
3.低蛋白血症，白蛋白低于30g/d，血浆胶体渗透压降低毛细血管内液体漏入腹腔。
4.肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭能作用减弱继发性醛固酮抗利尿激素增多，前者作用于肾小管na重吸收增加，后者作用于集合管水重吸收增加，尿量减少 5.肝淋巴超过淋巴循环的引流能力肝窦内压升高淋巴液增多流入腹腔 46、肝硬化失代偿期主要临床表现（P421 By 王毅晨） 1.肝功能减退（1消化吸收不良2营养不良3黄疸4出血贫血5内分泌失调） 2.门静脉高压（1腹水2门腔侧支循环开发3脾功能亢进及脾大） 47、门脉高压的临床表现（P421 By 王毅晨） 门脉高压常导致食管胃底静脉曲张出血、腹水脾大、脾亢、肝肾综合征、肝肺综合征等，是肝硬化的主要死因之一 主要表现为：
1.腹水：肝硬化失代偿期最突出的临床表现之一。腹胀，腹部膨隆，抬高横膈后呼吸困难心悸。
2.门腔侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张，腹膜后吻合支曲张，脾肾分流。
3.脾功能亢进及脾大：较早出现的体征，表现为外周血象呈：白细胞减少、增生性贫血、血小板降低，易并发感染和出血。
48、肝硬化的并发症（P423 By 王毅晨） 1.上消化道出血（食管胃底静脉曲张出血；
消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎；
门静脉高压性胃病） 2.胆石症 3.感染（自发性细菌性腹膜炎；
胆道感染；
肺部肠道尿路感染） 4.门静脉血栓形成或海绵样变 5.电解质和酸碱平衡紊乱 6.肝肾综合征 7.肝肺综合征 8.原发性肝癌 9.肝性脑病 49、肝硬化腹水的治疗（P426 By 王毅晨） 1.限制钠水摄入（钠盐500-800mg/d 水小于1000） 2.利尿（螺内酯联合呋塞米） 3.经颈静脉肝内门腔分流术 4.排放腹水加输注白蛋白 5.自发性腹膜炎 50、肝肾综合征的治疗措施（P428 By 王毅晨） TIPS（助于减少缓进型转为急进型） 肝移植（可同时缓解此两期并为最有效的治疗方法） 等待移植时需保护肾功能：
静脉补充白蛋白、使用血管加压素、TIPS、血液透析、人工肝支持 51、血尿淀粉酶在急性胰腺炎中的诊断价值（By 王毅晨） 血尿淀粉酶为诊断胰腺炎的重要标志物。急性胰腺炎时，血清淀粉酶2到12个小时开始升高，48小时开始下降持续3到5天。由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。胰性胸腹水和假性囊肿中的淀粉酶常明显升高。
52、急性胰腺炎的治疗原则（P443 By 王毅晨） 治疗两大任务：寻找并去除病因、控制炎症 1.监护：症状、体征、实验室检查、影像学变化 2.器官支持：液体复苏、呼吸功能支持、肠功能维护、连续性血液净化 3.减少胰液分泌：禁食，抑制胃酸（生长抑素、H2受体阻断剂等） 4.镇痛：生长抑素或奥曲肽，严重者哌替啶，不宜使用吗啡 5.去除病因（急）：急诊内窥镜或外科手术。
6.预防感染：导泻清洁肠道，尽早恢复肠内营养。
7.营养支持 8.去除病因（缓）：选择内镜或腹腔镜或手术 9.预防和治疗胰腺局部并发症：
胰腺或胰周局部组织继发坏死：抗生素引流灌洗切除 腹腔间隔室综合征：对因、抗炎、器官支持 胰腺假性囊肿：小囊肿可自行吸收，较大囊肿需穿刺引流，内镜引流，外科引流。
10.患者教育，定期随访 53、急性胰腺炎的并发症（↑）（P444 By 王毅晨） 54、上消化道出血的治疗（P455 By 王毅晨） 1.一般急救措施，卧位，保持呼吸道通畅，避免窒息必要时吸氧，活动性出血期间禁食 2.积极补充血容量 3.止血措施：
食管胃底静脉曲张出血（药物,内镜,TIPS，气囊压迫止血） 非曲张静脉出血（抑制胃酸分泌，内镜治疗，介入治疗，手术治疗）。
55、如何判断消化道出血是否停止（P454 By 王毅晨） 积血须经数日才能排尽，故不能以黑便为指标。
1.反复呕血与黑便次数增多，粪质稀薄，肠鸣音活跃。
2.周围循环状态经充分补液后及输血后未见明显改善，或虽暂时好转又继续恶化 3.血红蛋白与红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高 4.补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
56、肾小球疾病的临床表现（P466 By 和静） 1.蛋白尿：当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。当电荷屏障受损时，肾小球性蛋白尿以白蛋白为主，当肾小球分子屏障受损时，尿中还可出现除白蛋白意外更大分子的血浆蛋白，如免疫球蛋白。
2.血尿：离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿，1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿。血尿来源的检查：（1）新鲜尿沉渣相差显微镜检查，变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞为非肾小球源性 （2）尿红细胞容积分布曲线，肾小球源性血尿常呈非对称曲线，期峰值红细胞容积小于静脉峰值红细胞容积，非肾小球源性血尿常呈对称性曲线，其峰值红细胞容积大于静脉峰值红细胞容积。
3.水肿：基本病理生理改变为水钠储留，可分为两大类：
（1）肾病性水肿：血浆胶体渗透压降低致组织水肿，肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加致水钠储留，水肿见习蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始。
（2）肾炎性水肿：球管失衡和肾小球滤过分数下降导致水钠储留，组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑，颜面部开始 4.高血压：慢性肾衰患者90%出现高血压。发生机制（1）水钠潴留；
（2）肾素分泌过多；
（3）肾实质损害后肾内降压物质分泌减少 5.肾功能损害：急性肾小球肾炎常导致急性肾衰，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随着病程进展发展至晚期常发展为慢性肾衰。
57、急性肾小球肾炎的典型临床表现（P469 By 和静） 1.尿异常：几乎全部患者均有肾小球源性血尿，常委起病首发症状和患者就诊原因，可办轻，中度蛋白尿。
水肿：常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿。
2.高血压：常为一过性轻，中度高血压。
3.肾功能异常：起病早期可因肾小球率过滤下降，钠水潴留而尿量减少，少数患者可甚至少尿。肾功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。
4.充血性心衰 5.免疫学检查异常：起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，患者血清抗链球菌溶血素O滴度可升高 58、原发性肾病综合征NS的主要病理类型、诊断、鉴别诊断和并发症（P478 By 和静） 病理类型：
1.微小病变性肾病 2.系膜增生性肾小球肾炎 3.系膜毛细血管性肾小球肾炎 4.膜性肾病 5.局灶性节段性肾小球硬化 诊断：（1）尿蛋白大于3.5g/d (2)血浆白蛋白低于30g/L (3)水肿 （4）血脂升高 其中1,2两项为诊断所必须 鉴别诊断：过敏性紫癜肾炎，系统性红斑狼疮肾炎，糖尿病性肾病，乙肝病毒相关性肾炎，肾淀粉样变性，骨髓瘤性肾病。
并发症：
1.感染：常见感染部位顺序为呼吸道，泌尿道，皮肤。由于应用糖皮质激素，其感染的临床2.征象不明显 3.血栓，栓塞并发症：主要由于血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症造成血液粘稠度增加，其中以肾静脉血栓最为常见 4.急性肾损伤：血容量不足以及肾小管损害 5.蛋白质及脂肪代谢紊乱 59、尿路感染易感因素（P496 By 邱维鸿） （1）尿路梗阻：任何妨碍尿液自由流出的因素，如：结石、前列腺增生、狭窄、肿瘤等均可导致尿液积聚，细菌不易被冲洗清除，而在局部大量繁殖引起感染。
（2）膀胱输尿管反流：输尿管壁内段及膀胱开口处的黏膜功能或结构异常时可使尿液从膀胱逆流到输尿管，甚至肾盂，导致细菌在局部定植，发生感染。
（3）机体免疫力低下：如长期使用免疫抑制剂、长期卧床、慢性病、艾滋病等。
（4）神经源性膀胱：支配膀胱的神经功能障碍，导致长时间的尿液潴留（和/或应用导尿管引流尿液PS：感觉像是医源性因素）引起感染。
（5）妊娠：孕期输尿管蠕动功能减弱、暂时性膀胱输尿管活瓣关闭不全，妊娠后期子宫增大致尿液引流不畅等均可致尿路感染。
（6）性别和性活动：女性尿道较短而宽，距离肛门较近。性生活时可将尿道口周围的细菌挤压入膀胱引起尿路感染。在中老年男性中，前列腺增生所致的尿路梗阻是尿路感染的一个重要原因。包茎、包皮过长是男性尿路感染的诱发因素。
（7）医源性因素：导尿或留置导尿管、膀胱镜和输尿管镜检查、逆行性尿路造影等可致尿路黏膜损伤、将细菌带入尿路，引发尿路感染。
（8）泌尿系统结构异常：如肾发育不良、肾盂及输尿管畸形、移植肾、多囊肾等 （9）遗传因素：研究表明宿主的基因可影响尿路感染的易感性。由于遗传而致尿路黏膜局部防御尿感的能力降低，可使尿路感染发生的危险性增加。
60、肾盂肾炎抗菌治疗原则（P501 By 邱维鸿） ①选用致病菌敏感的抗生素。无病原学结果前，一般首选对革兰阴性杆菌有效的抗生素，尤其是首发尿感。治疗3天症状无改善，应按药敏结果调整用药。
②抗生素在尿和肾内的浓度要高。
③选用肾毒性小，副作用少的抗生素。
④单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药。
⑤对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间。
61、尿感疗效的评定标准（P502 By 邱维鸿） ①治愈：症状消失，尿菌阴性，疗程结束后2周、6周复查尿菌仍阴性。
②治疗失败：治疗后尿菌仍阳性，或治疗后尿菌阴性，但2周或6周复查尿菌转为阳性，且为同一种菌株。
62、急性肾功能衰竭高血钾症处理（P522 By 邱维鸿） ①钙剂（10％葡萄糖酸钙10～20m1）稀释后静脉缓慢（5分钟）注射；
②（11.2％）乳酸钠或（5％）碳酸氢钠（100～200ml）静滴；
③（50％）葡萄糖溶液（50～100ml）加胰岛素（6～12U）缓慢静注；
④口服离子交换树脂（聚磺苯乙烯15～30g，每日3次）。
若以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，应及时透析。
63、急性肾衰竭透析指征（By 邱维鸿） 出现下列任何一种情况即可进行透析治疗：
(一)血清肌酐≥354μmol/L(4mg/d1)，或尿量<0.3ml/(kg·h)持续24小时或无尿12小时以上。
(二)高钾血症，血清钾≥6.5mmol/L。
(三)血HCO3-<15mmol/L。
(四)体液过多，如球结膜水肿、胸腔积液、心包积液、心音呈奔马律或中心静脉压升高；
持续呕吐；
烦躁或嗜睡。
(五)败血症休克、多脏器衰竭患者提倡肾脏支持治疗，即早期开始透析。
64、引起慢性肾衰竭恶化的因素（P525 By 邱维鸿） ①累及肾脏的疾病复发或加重（如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等）；
②血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）；
③肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物）；
④严重高血压未能控制；
⑤肾毒性药物；
⑥泌尿道梗阻；
⑦严重感染；
⑧其他：高钙血症、严重肝功不全等。
65、重型再障诊断标准（P558 By 李文鼎） 发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血。血象具备下述三项中两项：①网织红细胞绝对值＜15×109/L，②中性粒细胞＜0.5×109/L，③血小板＜20×109/L。骨髓增生广泛重度减低。如 中性粒细胞＜0.2×109/L 为极重度型再障。
急性白血病的临床现象，血象和骨髓象（P580 By 李文鼎） AL起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。
（一）正常骨髓造血功能受抑制表现 1． 贫血 部分患者因病程短，可无贫血。
2．发热 可低热，亦可高达39～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热，但高热往往提示有继发感染。
3．出血 出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。眼底出血可致视力障碍。APL易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。颅内出血时会发生头痛、呕吐、瞳孔大小不对称，甚至昏迷而死亡。
（二）白血病细胞增殖浸润的表现 1．淋巴结和肝脾肿大 淋巴结肿大以ALL较多见。
2．骨骼和关节 常有胸骨下段局部压痛。可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛。
3．眼部 粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma)或绿色瘤(chloroma)常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。
4．口腔和皮肤 牙龈增生、肿胀;皮肤可出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结节。
5．中枢神经系统白血病(CNSL) 常发生在治疗后缓解期，轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
6．睾丸 睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，另一侧虽无肿大，但在活检时往往也发现有白血病细胞浸润。睾丸白血病多见于ALL化疗缓解后的幼儿和青年，是仅次于CNSL的白血病髓外复发的根源。
此外，白血病可浸润其他组织器官。肺、心、消化道、泌尿生殖系统等均可受累。
【实验室检查】 （一）血象 （WBC大多增多，也可正常or减少；
RBC减少；
PLT减少） 大多数患者白细胞增多，超过10×10↑9/L以上者，‘称为白细胞增多性白血病。也有白细胞计数正常或减少，低者可<1.0×10↑9/L，称为白细胞不增多性白血病。血涂片分类检查可见数量不等的原始和幼稚细胞，但白细胞不增多型病例血片上很难找到原始细胞。患者常有不同程度的正常细胞性贫血，少数患者血片上红细胞大小不等，可找到幼红细胞。约50%的患者血小板低于60×10↑9/L，晚期血小板往往极度减少。
（二）骨髓象 （原始细胞>=ANC × 30% or 20%） 是诊断AL的主要依据和必做检查。FAB协作组提出原始细胞≥骨髓有核细胞(ANC)的30%为AL的诊断标准，WHO分类将骨髓原始细胞≥20%定为AL的诊断标准。
66、慢性髓系白血病的分期（P586 By 李文鼎） CML在各年龄组均可发病，以中年最多见。起病缓慢，早期常无自觉症状。
（一）慢性期(CP) CP一般持续1～4年。患者有乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的症状，脾脏肿大，达脐或脐以下，质地坚实，平滑，无压痛。可有脾压痛（脾梗死）。可有眼底充血及出血。白细胞极度增高时，可发生“白细胞淤滞症”。
1．血象 白细胞数明显增高，常超过20×10↑9/L;嗜酸、嗜碱性粒细胞增多，原始细胞＜10。
2．中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP) 活性减低或呈阴性反应。
3．骨髓象 骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，粒红比例明显增高，红细胞相对减少。余者似血象。
4．细胞遗传学及分子生物学改变 CML细胞中有Ph染色体 5．血液 生化血清及尿中尿酸浓度增高。血清乳酸脱氢酶增高。
（二）加速期(AP) 常有发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血。脾持续或进行性肿大。对原来治疗有效的药物无效。AP可维持几个月到数年。外周血或骨髓原始细胞≥10%，外周血嗜碱性粒细胞＞20%，不明原因的血小板进行性减少或增加。除Ph染色体以外又出现其他染色体异常。
(三）急变期(BP/BC) 为CML的终末期，临床与AL类似。多数急粒变，少数为急淋变或急单变，偶有巨核细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后极差，往往在数月内死亡。外周血中原粒十早幼粒细胞＞30%，骨髓中原始细胞或原淋十幼淋或原单十幼单＞20%，原粒十早幼粒细胞＞50%，出现髓外原始细胞浸润。
67、出血性疾病的病因分类（P617 By 王意） 按病因及发病机制，可分为以下几种主要类型。
（一）血管壁异常 1．先天性或遗传性①遗传性出血性毛细血管扩张症;②家族性单纯性紫癜；
③先天性结缔组织病（血管及其支持组织异常）。
2．获得性①感染：如败血症；
②过敏：如过敏性紫癜；
③化学物质及药物：如药物性紫癜；
④营养不良：如维生素C及PP缺乏症；
⑤代谢及内分泌障碍：如糖尿病、Cushing病；
⑥其他：如结缔组织病、动脉硬化、机械性紫癜、体位性紫癜等。
（二）血小板异常 1．血小板数量异常 (1)血小板减少：①血小板生成减少：如再生障碍性贫血、白血病、放疗及化疗后的骨髓抑制;②血小板破坏过多：发病多与免疫反应等有关，如特发性血小板减少性紫癜(ITP)；
③血小板消耗过度：如弥散性血管内凝血(DIC);④血小板分布异常：如脾功能亢进等。
(2)血小板增多：①原发性；
原发性出血性血小板增多症；
②继发性：如脾切除术后。
2．血小板质量异常 (1)遗传性：血小板无力症，巨大血小板综合征，血小板颗粒性疾病。
(2)获得性：由抗血小板药物、感染、尿毒症、异常球蛋白血症等引起。获得性血小板质量异常较多见，但未引起临床上重视。
（三）凝血异常 1．先天性或遗传性 (1)血友病A、B及遗传性FⅪ缺乏症。
(2)遗传性凝血酶原、FⅤ、FⅦ、FⅩ缺乏症、遗传性纤维蛋白原缺乏及减少症、遗传性FⅩⅢ缺乏及减少症。
2．获得性①肝病性凝血障碍；
②维生紊K缺乏症；
③抗因子Ⅷ、Ⅸ抗体形成；
④尿毒症性凝血异常等。
（四）抗凝及纤维蛋白溶解异常 主要为获得性疾病：①肝素使用过量；
②香豆素类药物过量及敌鼠钠中毒;③免疫相关性抗凝物增多；
④蛇咬伤、水蛭咬伤；
⑤溶栓药物过量。
（五）复合性止血机制异常 1．先天性或遗传性 血管性血友病(vWD)。
2．获得性 弥散性血管内凝血(DIC)。
68、亚临床型甲状腺功能亢进临床表现（By万珍） 亚临床甲状腺功能亢进简称亚临床甲亢，是指：
1、 没有临床症状，或症状不确切、不特异， 2、 仅由实验室检查结果（虽然血清FT3和FT4在正常范围内，但血清TSH低于参考范围，并除外可能引起血清TSH降低的其他疾病）而诊断的甲状腺疾病。
临床表现: 亚临床甲亢通常无症状，可能：心肌损害、心律失常，骨骼代谢异常，精神症状。
1.心脏损害 （1）休息时，心脏舒张期灌注受损，活动时左室射血分数增加，活动耐量明显下降。经β肾上腺受体阻滞药治疗后，可有所改善。
（2）心率加速，房性心律失常，如期前收缩。
（3）超声心动图检查可见左心室肥厚。
2.骨骼代谢异常 妇女绝经后的早期，处于骨密度丢失的高危状态，因而无论是亚临床甲亢还是明显甲亢，都将增加绝经后的骨质疏松。在临床甲亢病人，骨吸收的增加可能会引起高钙血症，但更常见的是骨密度的下降，皮质骨比骨小梁受影响更为严重。
亚临床甲亢对绝经前的妇女和男性的骨骼代谢影响，未见有肯定意义的报道。
69、糖皮质激素在cushing综合征中的副作用（P703 By唐一） （一）向心性肥胖、满月脸、多血质 面圆而呈暗红色，胸、腹、颈、背部脂肪甚厚。至疾病后期，因肌肉消耗，四肢显得相对瘦小。多血质与皮肤菲薄、微血管易透见有时与红细胞数、血红蛋白增多有关（皮质醇刺激骨髓）。
（二）全身及神经系统 肌无力，下蹲后起立困难。常有不同程度的精神、情绪变化，如情绪不稳定、烦躁、失眠，严重者精神变态，个别可发生类偏狂。
（三）皮肤表现 皮肤薄，微血管脆性增加，轻微损伤即可引起瘀斑。下腹两侧、大腿外侧等处出现紫纹（紫红色条纹，由于肥胖、皮肤薄、蛋白分解亢进、皮肤弹性纤维断裂所致），手、脚、指（趾）甲、肛周常出现真菌感染。异位ACTH综合征者及较重Cushing病患者皮肤色素沉着加深。
（四）心血管表现 高血压常见，与肾素-血管紧张素系统激活，对血管活性物质加压反应增强、血管舒张系统受抑制及皮质醇可作用于盐皮质激素受体等因素有关。同时，常伴有动脉硬化和肾小球动脉硬化。长期高血压可并发左心室肥大、心力衰竭和脑血管意外。由于凝血功能异常、脂代谢紊乱，易发生动静脉血栓，使心血管并发症发生率增加。
（五）对感染抵抗力减弱 长期皮质醇分泌增多使免疫功能减弱，肺部感染多见；
化脓性细菌感染不容易局限化，可发展成蜂窝织炎、菌血症、感染中毒症。患者在感染后，炎症反应往往不显著，发热不高，易于漏诊而造成严重后果。
（六）性功能障碍 女性患者由于肾上腺雄激素产生过多以及皮质醇对垂体促性腺激素的抑制作用，大多出现月经减少、不规则或停经；
痤疮常见；
明显男性化（乳房萎缩、生须、喉结增大、阴蒂肥大）者少见，如出现，要警惕肾上腺皮质癌。男性患者性欲可减退，阴茎缩小，睾丸变软，此与大量皮质醇抑制垂体促性腺激素有关。
（七）代谢障碍 大量皮质醇促进肝糖原异生，并有拮抗胰岛素的作用，减少外周组织对葡萄糖的利用，肝葡萄糖输出增加，引起糖耐量减低，部分患者出现类固醇性糖尿病。明显的低血钾性碱中毒主要见于肾上腺皮质痛和异位ACTH综合征。低血钾使患者乏力加重，引起肾浓缩功能障碍。部分患者因潴钠而有水肿。病程较久者出现骨质疏松，脊椎可发生压缩畸形，身材变矮，有时呈佝偻、骨折。儿童患者生长发育受抑制。
70、cushing的治疗要点（P705 By唐一） 应根据不同的病因进行相应的治疗 1.经蝶窦切除垂体微腺瘤 首选。术后糖皮质激素替代治疗 以防暂时性垂体肾上腺皮质功能不足。
2.A.一侧肾上腺全切，另一侧肾上腺大部分或全切除术，术后作激素替代治疗。（病情严重，且经蝶窦手术未能发现并摘除垂体微腺瘤或某种原因不能作垂体手术）术后应作垂体放疗(如不作垂体放疗，术后可能发生Nelson综合征） B.对病情较轻者以及儿童病例，可作垂体放疗，在放疗奏效之前用药物治疗，控制肾上腺皮质激素分泌过度。
3.开颅手术（垂体大腺瘤） 为避免复发，可在术后辅以放射治疗。
4.辅助治疗 影响神经递质的药物 5.经上述治疗仍未满意奏效者：A.阻滞肾上腺皮质激素合成的药物；
B.必要时行双侧肾上腺切除术，术后激素替代治疗。
71、糖尿病进行胰岛素治疗的适应症（P747 By唐一） a.T1DM；
b.各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；
c.手术、妊娠和分娩；
d.新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者；
e.新诊断的T2DM伴有明显的高血糖；
或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重下降者；
f.T2DM 且β细胞功能明显减退者；
g.某些特殊类型糖尿病 72、糖尿病酮症酸中毒的处理原则（P754 By唐一） 强调以防治为主。良好控制糖尿病，及时预防感染和其他诱因，是主要预防措施。
对于早期酮症患者，仅需给予足量胰岛素及补充体液，严密观察病情，定期查血糖、血酮，调整胰岛素剂量；
对酸中毒甚至昏迷患者一旦诊断应立即积极抢救。
治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；
降低血糖；
纠正电解质及酸碱平衡失调；
同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。(水、糖、盐，病因、并发症) 1.补液（治疗的关键环节）“先快后慢，先盐后糖” 2.胰岛素治疗 3.纠正电解质及酸碱平衡失调 4.处理诱发病和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭、心律失常 4.肾衰竭 5.脑水肿 6.因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。
5.护理 73、DM的慢性并发症（P738 By唐一） 一.微血管病变 1.糖尿病肾病（5期） 2.糖尿病性视网膜病变（5期） 3.其他（糖尿病心肌病等） 二.大血管病变 三.神经系统并发症 1.中枢系统并发症 2.周围神经病变 3.自主神经病变 四.糖尿病足 五.其他（眼：视网膜黄斑、白内障、青光眼、屈光改变；
牙周病；
皮肤病 等） 74、控制血糖的口服药的分类及机制（P744 By唐一） 1.磺酰脲类 刺激β细胞分泌胰岛素。作用于β细胞膜上K+通道，细胞内Ca2+浓度↑，胰岛素的释放，血糖下降。
2.格列奈类 刺激β细胞分泌胰岛素。作用于β细胞膜上K+通道（与磺酰脲类作用位点不同），刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖。吸收快、起效快和作用时间短。
3.双胍类 抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血糖，通过激活一磷酸腺苷活化的蛋白激酶信号系统。
4.噻唑烷二酮类 激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ），增加靶组织对胰岛素的作用的敏感性而降低血糖；
改善血脂谱、提高纤溶系统活性、改善血管内皮细胞功能、C反应蛋白下降，促进脂肪重新分布. 5.α葡萄糖苷酶抑制剂 抑制小肠黏膜刷状缘的α葡萄糖苷酶从而延迟碳水化合物的吸收，降低餐后血糖。
75、高钾血症的处理原则（P784 By唐一） 早期识别和积极治疗原发病，控制钾摄入。高钾血症对机体的重要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低钾水平，保护心脏。
一 .对抗钾的心脏抑制作用 1.乳酸钠或碳酸氢钠液 2.钙剂 3.高渗盐水 4.葡萄糖和胰岛素 5.选择性β2受体激动剂 二.促进排钾 1.经肾排钾 2.经肠排钾 3.透析疗法 三.减少钾的来源 1.停止高钾饮食或含钾药物 2.供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够的热量，减少分解代谢所释放的钾 3.清除体内积血或坏死组织 4.避免应用库存血 5.控制感染，减少细胞分解 76、急性中毒的治疗原则（P878 By万珍） 1立即终止毒物接触 ，2清除体内尚未吸收的毒物，3应用解毒药，4紧急复苏和对症支持治疗，5预防并发症。
(记：停、清*2、治、防)
